导致痤疮的根本原因,角质细胞死皮细胞究竟是什么?,苏州祛痘

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导致痤疮的根本原因,角质细胞死皮细胞究竟是什么?

泽十字祛痘2018-09-29 16:47:247709次
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角质形成细胞

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角质形成细胞是主要的细胞在类型表皮,所述的最外层皮肤,构成90%发现有细胞。在皮肤的基底层 (基底层)中发现的那些角质形成细胞有时被称为“基底细胞”或“基底角质形成细胞”。

角质细胞

功能

角质形成细胞的主要功能是形成针对病原 细菌真菌寄生虫病毒UV辐射水分损失的环境损害的屏障一旦病原体开始侵入表皮的上层,角质形成细胞就可以通过产生促炎介质,特别是趋化因子CXCL10CCL2来反应,其白细胞吸引到病原体侵入部位。

结构

许多结构蛋白聚丝蛋白角蛋白),蛋白酶),脂质抗微生物肽防御素)有助于维持皮肤的重要屏障功能。角化作用是物理屏障形成(角质化)的一部分,其中角质形成细胞产生越来越多的角蛋白并经历终末分化。形成最外层的完全角质化的角质形成细胞不断脱落并被新细胞取代。

细胞分化

表皮干细胞位于表皮的下部(基底层),并通过半桥粒附着于基底膜表皮干细胞以随机方式分裂,产生更多干细胞或转运扩增细胞。一些转运扩增细胞继续增殖,然后致力于分化并向表皮表面迁移。这些干细胞及其分化后代被组织成称为表皮增殖单位的列。

在这个分化过程中,角质形成细胞永久地从退出细胞周期,发起的表皮分化标志物的表达,并移动suprabasally,因为他们成为了一部分棘层颗粒层,并最终成为角化细胞角质层

角化细胞是已经完成其分化程序并且已经失去其细胞核细胞质 细胞器的角质形成细胞当新的进入时,角质细胞最终将通过脱屑脱落

在分化的每个阶段,角质形成细胞表达特异性角蛋白,如角蛋白1角蛋白5角蛋白10,和角蛋白14,还包括其他标记物如外皮兜甲蛋白转谷氨酰胺酶,丝聚蛋白和胱天蛋白酶14

在人类中,据估计,角质形成细胞翻身从干细胞至每40-56天脱屑 而在小鼠中所估计的周转时间是8-10天。

促进角质形成细胞分化的因素有:

  • 梯度,在基底层的最低浓度和增加的浓度,直到外颗粒层,在那里它达到它的最大值。角质层中的钙浓度非常高,部分原因是那些相对干燥的细胞不能溶解离子。的那些升高胞外钙离子浓度诱导的增加细胞内的角质形成细胞中游离钙浓度。部分细胞内钙增加来自细胞内储存释放的钙,另一部分来自跨膜钙内流,通过钙敏感氯离子通道和可透过钙的电压无关的阳离子通道。此外,有人提出细胞外钙敏感受体(CaSR)也有助于细胞内钙浓度的升高。

  • 维生素D3(胆钙化醇)主要通过调节钙浓度和调节参与角质形成细胞分化基因的表达来调节角质形成细胞的增殖分化。角质形成细胞是体内唯一具有从维生素D生成到分解代谢维生素D受体表达的维生素D代谢途径的细胞。

  • 组织蛋白酶E

  • TALE 同源域 转录因子

  • 氢化可的松

由于角质形成细胞分化抑制角质形成细胞增殖,因此促进角质形成细胞增殖的因子应被视为阻止分化。这些因素包括:

  • 转录因子 p63的,这防止了表皮干细胞分化成角质细胞。

  • 维生素A及其类似物。

  • 转α

  • 霍乱毒素

与其他细胞的相互作用

在表皮内,角质形成细胞与其他细胞类型如黑素细胞朗格汉斯细胞相关角质形成细胞与皮肤神经形成紧密连接,并将朗格汉斯细胞和真皮内淋巴细胞保持在表皮内的适当位置。角质形成细胞也调节免疫系统:除了上述抗微生物肽趋化因子外,它们还是抗炎介质如IL-10TGF-β的有效产生者激活后,它们可以刺激皮肤 炎症和朗格汉斯细胞激活TNFαIL-1β分泌。

角质形成细胞通过从表皮黑素细胞中摄取黑素体(含有内源性光保护黑色素的囊泡)而有助于保护身体免受紫外线辐射(UVR)表皮中的每个黑色素细胞都有几个树突伸展,将其与许多角质形成细胞连接起来。然后将黑色素存储在角质形成细胞和核周区域中的黑素细胞中作为核上“帽”,其中它保护DNA免受UVR诱导的损伤

伤口愈合中的作用

伤口皮肤将部分地由角质形成细胞的迁移被修复以填充由伤口产生的间隙。参与修复的第一组角质形成细胞来自毛囊的凸起区域,并且仅在短暂存活下存活。在愈合的表皮内,它们将被源自表皮的角质形成细胞取代。

在相反,表皮角质形成细胞,可促使从头大的伤口愈合过程中毛囊形成。

角化细胞伤口愈合过程中滚动运动迁移

鼓膜穿孔愈合需要功能性角质形成细胞。

晒伤细胞

晒伤细胞是具有致密 核嗜酸性 细胞质的角质形成细胞,其补骨脂素存在下暴露于UVCUVB辐射或UVA后出现它显示出过早和异常的角质化,并且已被描述为细胞凋亡的实例

老化

随着年龄的增长,组织稳态下降的部分原因是干/祖细胞不能自我更新或分化。 干/祖细胞暴露于活性氧(ROS)引起的DNA损伤可能在表皮干细胞衰老中起关键作用线粒体超氧化物歧化酶(SOD2)通常可以预防 ROS。观察到小鼠表皮细胞中SOD2的缺失引起细胞衰老,其在一部分角质形成细胞中不可逆地阻止增殖。 在老年小鼠中,SOD2缺乏延迟了伤口闭合并减少了表皮厚度。


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